Глава 10. СИСТЕМА ВОРОТНОЙ ВЕНЫ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ :: Аневризма портальной вены

Глава 10. СИСТЕМА ВОРОТНОЙ ВЕНЫ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В систему воротной вены включают все вены, по которым осуществляется отток венозной крови от внутрибрюшной части желудочно-кишечного тракта, селезёнки, поджелудочной железы и жёлч­ного пузыря. В воротах печени воротная вена раз­деляется на две основные долевые ветви для каж­дой доли. Она не содержит клапанов (рис. 10-1) в основных ветвях [35].

Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен позади головки поджелудочной железы приблизительно на уровне II поясничного позвонка. Далее вена располагается несколько правее срединной линии; её протяжён­ность до ворот печени составляет 5,5—8 см. В пече­ни воротная вена делится на сегментарные ветви, сопровождающие ветви печёночной артерии.

Рис. 10-1. Анатомическое строение системы воротной вены. Воротная вена располагается позади поджелудочной железы. См. также цветную иллюстрацию на с. 770.

Верхняя брыжеечная вена образуется при слиянии вен, отходящих от тонкой и толстой кишки, от го­ловки поджелудочной железы и иногда от желудка (правая желудочно-сальниковая вена).

Селезёночные вены (от 5 до 15) начинаются от ворот селезёнки и вблизи от хвоста поджелудоч­ной железы сливаются с короткими желудочными венами, образуя основную селезёночную вену. Она проходит горизонтально вдоль тела и головки под­желудочной железы, располагаясь кзади и книзу от селезёночной артерии. В неё впадает множе­ство мелких ветвей от головки поджелудочной железы, вблизи селезёнки — левая желудочно-саль­никовая вена, а в медиальной её трети — нижняя брыжеечная вена, несущая кровь от левой полови­ны толстой кишки и от прямой кишки. Иногда нижняя брыжеечная вена впадает в месте слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен.

У мужчин кровоток через воротную вену состав­ляет около 1000—1200 мл/мин.

Содержание кислорода в портальной крови. Содер­жание кислорода в артериальной и портальной кро­ви натощак различается только на 0,4—3,3 об.% (в среднем 1,9 об.%); через воротную вену в печень ежеминутно поступает 40 мл кислорода, что состав­ляет 72% всего поступающего в печень кислорода.

После приёма пищи поглощение кислорода ки­шечником усиливается и разница между артери­альной и портальной кровью по содержанию кис­лорода увеличивается.

Кровоток в воротной вене. Распределение пор­тального кровотока в печени непостоянно: может преобладать кровоток в левую либо в правую долю печени. У человека возможен переток крови из системы одной долевой ветви в систему другой. Портальный кровоток, по-видимому, является ско­рее ламинарным, чем турбулентным.

Давление в воротной вене у человека в норме со­ставляет около 7 мм рт.ст, (рис. 10-2).

Коллатеральное кровообращение

При нарушении оттока по воротной вене неза­висимо оттого, вызвано оно внутри- или внепече­ночной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются (рис. 10-3 и 10-28).

Рис. 10-2. Кровоток и давление в печё­ночной артерии, воротной и печёночных венах.

Внутрипеченочная обструкция (цирроз)

В норме вся портальная кровь может оттекать по печёночным венам; при циррозе печени отте­кает только 13% [88]. Остальная кровь проходит по коллатералям, которые можно объединить в 4 основные группы.

I группа: коллатерали, проходящие в области перехода защитного эпителия в абсорбирующий.

А. В кардиальном отделе желудка имеются ана­стомозы между левой, задней [65] и короткими венами желудка, которые относятся к системе во­ротной вены, и межрёберными, диафрагмально-пищеводными и полунепарной венами, относящи­мися к системе нижней полой вены. Перераспре­деление оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен подслизистого слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка.

Б. В области анального отверстия имеются ана­стомозы между верхней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и сред­ней и нижней геморроидальными венами, отно­сящимися к системе нижней полой вены. Пере­распределение венозной крови в эти вены приво­дит к варикозному расширению вен прямой кишки.

II группа: вены, проходящие в серповидной связ­ке и связанные с околопупочными венами, кото­рые являются рудиментом системы пупочного кро­вообращения плода (рис. 10-4).

III группа: коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при пере­ходе её с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезёночно-почечной связке и в сальнике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в руб­цах, которые образовались после ранее перенесён­ных операций, а также коллатерали, образующие­ся вокруг энтеро- или колостомы.

IV группа: вены, перераспределяющие порталь­ную венозную кровь в левую почечную вену. Кро­воток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из селезёночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, же­лудочные вены или вену левого надпочечника.

В итоге кровь из желудочно-пищеводных и дру­гих коллатералей через непарную или полунепар­ную вену попадает в верхнюю полую вену. Неболь­шое количество крови попадает в нижнюю полую вену, в неё может оттекать кровь из правой доле­вой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта [112]. Описано разви­тие коллатералей к лёгочным венам.

Внепеченочная обструкция

При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по кото­рым кровь обходит участок обструкции с тем, что­бы попасть в печень. Они впадают в воротную вену в воротах печени дистальнее места обструкции. К этим коллатералям относятся вены ворот печени; вены, сопровождающие воротную вену и печёноч­ные артерии; вены, проходящие в связках, поддер­живающих печень; диафрагмальные и сальниковые вены. Коллатерали, связанные с поясничными венами, могут достигать очень больших размеров.

Рис. 10-3. Портосистемное коллатераль­ное кровообращение при циррозе пече­ни [88].

Последствия нарушения портального кровотока

Когда количество портальной крови, притекаю­щей к печени, уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, усиливается роль печёночной артерии. Печень уменьшается в объёме, снижается способность её к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточ­ного поступления гепатотропных факторов, в том числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых под­желудочной железой.

При наличии коллатералей обычно подразуме­вается портальная гипертензия, хотя иногда при значительном развитии коллатералей давление в воротной вене может снижаться. В то же время непродолжительная портальная гипертензия может протекать без развития коллатерального кровооб­ращения.

При значительном портосистемном шунтирова­нии могут развиться печёночная энцефалопатия, сепсис, вызванный кишечными бактериями, и дру­гие нарушения кровообращения и обмена веществ.

Морфологические изменения при портальной гипертензии

На аутопсии признаки значительного коллате­рального кровообращения почти не выявляются, так как варикозно-расширенные вены находятся в спавшемся состоянии.

Селезёнка увеличена, её капсула утолщена. С поверхности разреза сочится тёмная кровь (фиброзно-застойная спленомегалия}. Мальпигиевы тель­ца незаметны. При гистологическом исследовании синусоиды расширены и выстланы утолщённым эндотелием (рис. 10-5). Отмечается пролиферация гистиоцитов, иногда сопровождающаяся фагоци­тозом эритроцитов. Очаги периартериальных кро­воизлияний могут превращаться в узлы сидероза и фиброза.

Сосуды портальной системы и селезёнки. Селезё­ночная артерия и воротная вена увеличены, изви­ты, в них могут быть аневризмы. В воротной и селезёночной венах выявляют субэндотелиальные кровоизлияния, пристеночные тромбы, бляшки в интиме, кальциноз (см. рис. 10-13). На таких ве­нах нельзя проводить оперативные вмешательства.

В 50% случаев при циррозе обнаруживают мел­кие аневризмы селезёночной артерии [89].

Изменения в печени зависят от причины порталь­ной гипертензии.

Зависимость между степенью повышения дав­ления в воротной вене и выраженностью цирроза и особенно фиброза слабая. Более отчётливая связь отмечается между портальной гипертензией и ко­личеством узлов в печени.

Варикозное расширение вен

Пищевод

Если нет варикозного расширения вен пищево­да и желудка и кровотечения из них, то порталь­ная гипертензия не имеет клинического значения [1401. В варикозно-расширенные вены пищевода кровь перетекает в основном из левой желудочной вены. Её задняя ветвь обычно впадает в систему непарной вены, а передняя сообщается с варикоз­но-расширенными венами непосредственно ниже места соединения пищевода с желудком, образуя в этом месте пучок тонких параллельно располо­женных вен, которые переходят в крупные извитые вены в нижней части пищевода. Вены пищевода располагаются в 4 слоя (рис. 10-6) [67]. Внутриэпителиальные вены при портальной гипертензии эн­доскопически могут иметь вид красных пятен, их наличие указывает на возможность разрыва вари­козно-расширенных вен. Поверхностное венозное сплетение дренируется в более крупные глубокие вены подслизистого сплетения. Перфорирующие вены соединяют подслизистое сплетение с четвертым сло­ем вен — адвентициальным сплетением. Обычно наиболее крупные из варикозно-расширенных вен относятся к глубокому подслизистому сплетению, которое соединяется с варикозно-расширенными венами желудка.

Рис. 10-4. Печёночное кровообращение к моменту рождения.

Рис. 10-5. Гистологические изменения в селезёнке при пор­тальной гипертензии. В синусоидах (С) отмечается застой крови, их стенка утолщена. Вблизи артериолы мальпигиева тельца видно кровоизлияние (К). Окраска гематоксилином и эозином, х70.

Рис. 10-6. Анатомическое строение венозной системы пище­вода.

Рис. 10-7. Рентгенограмма секционного препарата после инъекции смеси бария с желатином (препарат вскрыт по большой кривизне). Видны четыре различные зоны нор­мального венозного оттока: желудочная зона (ЖЗ), пере­ходная зона (ПЗ), зона перфорирующих вен (ПрЗ) и стволо­вая зона (СЗ). Проволокой отмечена область перехода мно­гослойного плоского эпителия в цилиндрический. ПЖС — пищеводно-желудочное соединение [163].

Анатомическое строение вен области пищеводно-желудочного перехода, через которые осуще­ствляется связь между портальным и системным кровообращением, очень сложно [163]. Увеличе­ние кровотока и его перераспределение в систему верхней полой вены при портальной гипертензии изучены мало. Между зоной перфорирующих вен и желудочной зоной находится переходная зона (рис. 10-7). В этой зоне кровоток направлен в обе стороны, она обеспечивает депонирование крови между системами воротной и непарной вен. Тур­булентный характер кровотока в перфорирующих венах, соединяющих варикозно-расширенные вены с адвентициальными, позволяет объяснить высокую частоту разрывов в нижней трети пищевода [86]. Рецидивы варикозного расширения вен после эн­доскопической склеротерапии, по-видимому, обус­ловлены наличием сообщений между различными венозными стволами либо расширением вен повер­хностного венозного сплетения. Отсутствие эффекта от склеротерапии можно объяснить и тем, что не удаётся добиться тромбоза перфорирующих вен.

Желудок

Кровь в варикозно-расширенные вены желудка поступает в основном из коротких вен желудка и оттекает в подслизистое венозное сплетение пи­щевода. Особенно выражено варикозное расши­рение вен желудка при внепеченочной форме пор­тальной гипертензии.

Рентгенологически варикозно-расширенные вены двенадцатиперстной кишки выглядят как дефекты наполнения. Наличие расширенных кол­латералей вокруг жёлчного протока делает прове­дение операции опасным [32].

Ободочная и прямая кишка

Варикозное расширение вен ободочной и пря­мой кишки развивается в результате образования коллатералей между нижней брыжеечной и внут­ренней подвздошной веной [55]. Первым клини­ческим проявлением их может оказаться кровоте­чение. Их удаётся выявить при колоноскопии. Ис­точник кровотечения можно локализовать при сцинтиграфии с эритроцитами, меченными 99mТc. После успешной склеротерапии вен пищевода про­исходит быстрое развитие варикозное расширение вен толстой кишки.

Наличие коллатералей между верхними (систе­ма воротной вены) и средними и нижними (систе­ма нижней полой вены) геморроидальными вена­ми способствует варикозному расширению анорек­тальных вен [174].

Поражение сосудов кишечника при портальной гипертензии

При хронической портальной гипертензии раз­виваются не только варикозное расширение вен, но и разнообразные изменения слизистой оболочки кишечника вследствие нарушения микроцир­куляции [164].

Патология желудка при портальной гипертензии. Кровоснабжение желудка нарушается: увеличива­ется количество артериовенозных шунтов между собственной мышечной пластинкой слизистой обо­лочки и расширенными прекапиллярами и венами подслизистого слоя — сосудистая эктазия [115, 121]. Усиливается кровоток в слизистой оболочке желудка [110]. Вероятность её повреждения и развития кро­вотечения, например под влиянием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), зна­чительно возрастает. После склеротерапии вен пи­щевода изменения слизистой оболочки желудка могут усилиться. Их удаётся уменьшить только при снижении портального давления [НО].

Застойная еюно- и колонопатия. В двенадцатипер­стной и тощей кишке развиваются аналогичные из­менения. Гистологически в ворсинках тощей кишки выявляют увеличение количества и диаметра сосу­дов [97]. Отмечается отёчность и гиперемия слизис­той оболочки, она становится легкоранимой [136].

О застойной колонопатии свидетельствует рас­ширение капилляров слизистой оболочки с утол­щением базальной мембраны при отсутствии приз­наков воспаления слизистой оболочки [164].

Сосудистые изменения других структур

Портосистемные коллатерали также могут форми­роваться в спайках органов брюшной полости с брюш­ной стенкой, которые образуются после операций или воспалительных заболеваний тазовых органов. Кро­ме того, варикозное расширение вен отмечается в участках соединения слизистых оболочек и кожи, например после илеостомии или колостомии.