Главная
> Том 1 #1 2007
> УСПЕШНОЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСТИНФАРКТНОГО ДЕФЕКТА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ И СТЕНОЗА ПЕРЕДНЕЙ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ АРТЕРИИ
УСПЕШНОЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСТИНФАРКТНОГО ДЕФЕКТА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ И СТЕНОЗА ПЕРЕДНЕЙ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ АРТЕРИИ
УСПЕШНОЕ ЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСТИНФАРКТНОГО ДЕФЕКТА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ И СТЕНОЗА ПЕРЕДНЕЙ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ АРТЕРИИ
А.Г.Осиев1, Л.С.Коков2, М.В.Кадырова, М.В.Ильина, Г.В.Солопова, А.А.Мальцев, А.Ю.Лихарев
1 – Отделение рентгенохирургических методов диагностики и лечения НИИ Патологии Кровообращения им.Е.Н.Мешалкина, Новосибирск, Россия
2 – Отделение рентгеноэндоваскулярной хирургии Института хирургии им.А.В.Вишневского РАМН, Москва, Россия
Ключевые слова: постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки, эндоваскулярное лечение, Amplatzer Occluder mVSD.
Введение
Постинфарктные разрывы (дефекты) межжелудочковой перегородки встречаются у 1-2% больных ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших инфаркт миокарда [1, 2]. В большинстве случаев разрыв межжелудочковой перегородки на острой стадии инфаркта миокарда является смертельным осложнением [3]. У выживших пациентов постинфарктный разрыв межжелудочковой перегородки приводит к быстрому прогрессированию сердечной недостаточности, обусловленной значительным сбросом крови слева направо на уровне желудочков сердца [4]. Прогрессированию сердечной недостаточности во многом способствуют нарушения внутрисердечной гемодинамики, связанные с формированием у большинства пациентов постинфарктной аневризмы левого желудочка сердца. Единственным методом лечения больных с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки до настоящего момента являлась хирургическая операция, заключающаяся в закрытии межжелудочкового дефекта путем ушивания на прокладках или пластики синтетической заплатой [5-7]. Одномоментно с коррекцией дефекта производится резекция постинфарктной аневризмы. При этом манипуляции на краях дефекта осуществляются из полости аневризмы. Госпитальная послеоперационная летальность составляет 15-50% [8].
Одной из основных проблем коррекции постинфарктных разрывов межжелудочковой перегородки сердца, независимо от сроков выполнения операции с момента разрыва, является реканализация, возникающая вследствие прорезывания швов, так как в отличие от врожденного дефекта межжелудочковой перегородки постинфарктный дефект не имеет плотного фиброзного края (миомаляция). Особую сложность представляют случаи возникновения постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки без образования постинфарктной аневризмы левого желудочка, когда для закрытия разрыва необходимо широко вскрыть левый желудочек сердца, что может сопровождаться прорезыванием швов, проведенных через неповрежденный миокард, и вызвать массивное интра- и послеоперационное кровотечение, а также способствовать значительной ишемии миокарда и возникновению аритмий из-за стягивания большой массы миокарда швами. У больных с большими размерами постинфарктного дефекта имеется угроза повреждения элементов проводящей системы сердца при прошивании краев дефекта. Следует учитывать также опасность развития повторных инфарктов миокарда, вследствие основного заболевания -ишемической болезни сердца. Целью данной работы явилось продемонстрировать возможность эффективной коррекции постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки с применением этапного рентгенохирургического лечения.
Материалы и методы
Обследована и прооперирована больная Р. 68 лет с ИБС и постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки. Жалобы при поступлении на боли за грудиной, утомляемость, одышку при физической нагрузке и в покое. Боли и одышка стали беспокоить после перенесенного в 2002 году трансмурального инфаркта миокарда заднебоковой-верхушечной локализации. Объективно: область сердца не изменена, границы относительной тупости сердца расширены влево. Тоны сердца ясные ритмичные. Выслушивается малоинтенсивный систолический шум в 3-4 межреберье слева от грудины. По данным проведенного инструментального обследования выявлен разрыв межжелудочковой перегородки с локализацией в апикальной части и сочетании с аневризмой левого желудочка. Рентгенограмма грудной клетки: легочный рисунок обогащен за счет сосудистого компонента. Корни легких не расширены, уплотнены. Сердце в поперечнике расширено КТИ-0,56. На электрокардиограмме: отклонение ЭОС вправо. Ритм синусовый, правильный, замедление А-В проводимости. Нарушение фазы реполяризации конечного желудочкового комплекса. По данным ЭхоКГ до операции размер аорты 34 мм. Левое предсердие размером 36 мм. Левый желудочек: конечно-диастолический размер 55 мм, конечно-систолический размер 34 мм. Правый желудочек размером 25 мм. Систолическое давление в правом желудочке 36 мм рт. ст. Ударный объем левого желудочка 101 мл, фракция выброса 68%, минутный объем 6,6 л/мин, сердечный индекс 3,7 л/мин/м2. Аневризма заднеперегородочных, верхушечных сегментов левого желудочка с прорывом в межжелудочковой перегородке размером 7 мм и сбросом крови слева направо (рис. 1).
Рис. 1. Эхокардиография до окклюзии
На основании проведенного обследования установлен диагноз: ИБС. Стенокардия напряжения. ФК III. Постинфарктный кардиосклероз. Аневризма межжелудочковой перегородки. Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки. Сахарный диабет II типа. Выполнена коронарная ангиография и левая вентрикуло графия, при которых подтвержден дефект межжелудочковой перегородки (рис. 2) и выявлен локальный стеноз средней трети огибающей артерии до 70% (рис. 3).
Рис. 2. Вентрикулография до окклюзии
Рис. 3. Коронарография до стентирования
Учитывая опасность развития повторного инфаркта миокарда, была разработана следующая тактика лечения больной: первым этапом выполнить стентирование пораженной коронарной артерии, а затем произвести окклюзию постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки. Первым этапом выполнено стентирование огибающей артерии. В стенозированном сегменте артерии позиционирован стент Hercules II с лекарственным покрытием - паклитаксел диаметром 3 мм и длиной 14 мм. Стент раскрыт полностью на давлении 16 атм. При контрольной коронарографии положение стента удовлетворительное (рис. 4).
Рис. 4. Коронарография после стентирования
В послеоперационном периоде больной проводилась гепаринотерапия в течение первых суток в дозировке 1000 ЕД гепарина в час. Со вторых суток больная переведена на антиагрегантную терапию препаратами:
Плавикс по 75 мг в сутки и ацетилсалициловая кислота по 100 мг в сутки. Вторым этапом через семь дней выполнена эндоваскулярная окклюзия постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки окклюдером Amplatz mVSD. Под местной анестезией произведена пункция правых бедренных артерии и вены. В правую бедренную артерию установлен интродьюсер 7F, а в правую бедренную вену установлен интродьюсер 9F. Из левого трансфеморального артериального доступа катетером Balton JR4 -6F через ДМЖП катетеризирован правый желудочек. По катетеру проведен проводник 0,035// - 260 см в ствол легочной артерии. Из левого трансфеморального венозного доступа катетером MP-A1 - 6F катетеризирован ствол легочной артерии. По проводнику 0,035// - 260 см катетер MP-A1 - 6F заменен на прямой катетер Balton 8F, по которому в ствол легочной артерии введена ловушка корзинка Дормиа. Проводник из артериального доступа захвачен, низведен в левую общую подвздошную вену и выведен наружу через венозный интродьюсер, который, в свою очередь, извлечен. По венозному колену транскордиальной петли в дугу аорты проведена доставляющая система Amplatzer ASD/PDA Delivery System 45° - 9F. Проводник и буж доставляющей системы удалены. Окклюдер Amplatz mVSD 14 мм проведен в дистальный отдел доставляющей системы, находящийся в левом желудочке. Левый диск окклюдера раскрыт, вся система низведена к верхушке сердца, открыт перешеек и правый диск окклюдера. По данным контрольной вентрикулографии сбросов на уровне дефекта межжелудочковой перегородки не выявлено (рис. 5).
Рис. 5. Вентрикулография после окклюзии
При проведении трансторакального ЭхоКГ контроля окклюдер позиционирован корректно, через диски окклюдера отмечается резидуальный сброс. Правожелудочковая часть окклюдера раскрыта не полностью (рис. 6). Инструменты извлечены. Гемостаз прижатием. Послеоперационный период протекал гладко.
Рис. 6. Правый диск окклюдера раскрыт не полностью
На контрольной ЭхоКГ выполненной через шесть дней после окклюзии дефекта в аневризме визуализируется полностью раскрытый окклюдер, расположенный корректно. По верхушечному краю окклюдера определяется редуцированный лево-правый сброс крови. Размер левого предсердия 47 мм. Левый желудочек: конечно-диастолический размер 60 мм, конечно-систолический размер 34 мм. Правый желудочек размером 37 мм. Систолическое давление в правом желудочке 36 мм рт. ст. Гемодинамика: фракция выброса левого желудочка 74%. Ударный объем 133 мл. Минутный объем 8 л/мин. Сердечный индекс 4,2 л/мин/м2. Больной было выполнено рентгенографическое исследование грудной клетки, на котором подтверждено полное раскрытие окклюдера (рис. 7).
Рис. 7. Полное раскрытие правого диска окклюдера
В удовлетворительном состоянии больная выписана. Через шесть месяцев больная чувствует себя хорошо, боли за грудиной не беспокоят, одышка при физической нагрузке не возникает. Выполнено контрольное эхокардиографическое исследование (рис. 8).
Рис. 8 Эхокардиография после окклюзии
Определяется гемодинамически незначимый резидуальный лево-правый сброс крови через окклюдер. Размер левого предсердия 42 мм. Левый желудочек: конечно-диастолический размер 57 мм, конечно-систолический размер 35 мм. Правый желудочек размером 26 мм. Систолическое давление в правом желудочке 25 мм рт. ст. Гемодинамика: фракция выброса 70%. Ударный объем 134 мл. Минутный объем 9,1 л/мин. Сердечный индекс 4,5 л/мин/м2.
Обсуждение
Впервые транскатетерная окклюзия врожденного дефекта межжелудочковой перегородки была выполнена в 1987 году окклюдером Clamshell Lock J.E. [9]. Однако, первые устройства были сложными для применения. Устройство Clamshell требует интродьюсера или проводникового катетера с большим диаметром -до 14F. Следующим устройством, которое с успехом применили в клинической практике, был окклюдер Buttoned, разработанный Sideris E.B. [10, 11]. Однако при его применении выявилась проблема, связанная с расстегиванием окклюдера, последующей эмболией и повреждением внутрисердечных структур [12, 13]. Окклюзию постинфарктного дефекта межжелудочковой перегородки первым выполнил Ben-ton J.P. при помощи Rashkind Patent Ductus Arte-riosis Occluder System [14]. Применение этих устройств не всегда было надежным и простым в исполнении, однако опыт подобных малоинвазивных вмешательств показал хорошую выживаемость среди пациентов этой тяжелой группы. Принципиально новым устройством стал окклюдер Amplatz. Применение этого устройства стало более простым и сопровождается меньшим числом осложнений. Первыми сообщили об успешном применении окклюдера Amplatz у 10 пациентов с постинфарктным разрывом межжелудочковой перегородки в верхушечной позиции со 100% успехом Kumar K. et. al. [15]. Это устройство представляет собой единую конструкцию, разделения дисков не происходит. В тоже время, размер используемых доставляющих устройств не превышает 8F. Небольшой размер устройства и отсутствие у него острых частей позволяют избежать повреждения внутрисердечных структур [16]. Основной сложностью при установке окклюдера является формирование транскордиальной петли и неправильное определение размеров дефекта. Важную роль в определении размеров дефекта, оценке сброса крови до и после имплантации устройства, отборе пациентов для данного вмешательства и послеоперационного контроля играетэхокардиография. Оптимальную визуализацию дает транспищеводное эхокардиографическое исследование [17]. При закрытии межжелудочкового дефекта в нашем наблюдении мы руководствовались тактикой подбора окклюдера, рекомендованной Holzer R. [23], согласно которой предлагается превышение размера окклюдера на 50% больше, чем диаметр дефекта. Такое превышение диаметра окклюдера над диаметром дефекта мы считаем оправданным из-за истончения краев дефекта расположенного в аневризматически измененной межжелудочковой перегородке. Изменения формы дисков окклюдера, которые мы наблюдали в ближайшие сутки после его имплантации, доказывают правильность такой тактики. При выявлении сопутствующего поражения коронарных артерий, как правило, выполняются сочетанные вмешательства [18]. Данные наблюдения достаточно редко встречаются в литературе и носят единичный характер [19-21].
Закрытие дефектов межжелудочковой перегородки выполняется как до реваскуляризации миокарда, так и после. В нашем наблюдении у пациентки после закрытия дефекта длительно сохранялся резидуальный шунт после операции. Мы связываем эту ситуацию с проведением массированной антикоагулянтной и антиагрегантной терапии после стентирования коронарных артерий. Резидуальный шунт после подобных вмешательств выявляют в 6% случаев [22]. Вероятно, более оправданной в таких случаях может быть иная последовательность операций - рентгеноэндоваскулярная окклюзия дефекта межжелудочковой перегородки и через 3-6 месяцев – стентирование пораженных участков коронарных артерий.
В этом случае мягкая антиагрегантная терапия, проводимая после окклюзии дефекта межжелудочковой перегородки, не будет помехой для стентирования, а следующая за стентированием антикоагулянтная и антиагрегантная терапия уже не повлияет на состояние ранее имплантированного окклюдера. Транскатетерная коррекция при врожденных дефектах межжелудочковой перегородки уже является общепринятым методом [24]. Мы надеемся, что дальнейшее накопление клинического опыта применения рентгенохирургического лечения постинфарктных дефектов межжелудочковой перегородки, позволит избежать травматичных и сложных кардиохирургических вмешательств при этой тяжелой патологии.
СПИСОК литературы
1. Held A.C., Cole P.L., Lipton B. et al. Rupture of the interventricular septum complicating acute myocardial infarction: A multicenter analysis of clinical findings and outcome. Am. Heart J. 1988; 116:1330.
2. Reeder G.S. Identification and treatment of complication of myocardial infarction. Lancet 1995; 70: 880.
3. Руда М.Я., Зыско А.П. Инфаркт миокарда. 2-е изд.М.: Медицина 1981; 112-114.
4. Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. М.: Медицина 1981; 85.
5. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство: Пер. с англ.М.:Практика 1994; 124-128.
6. Dagget W., Guyton R., Mundth E. et al. Surgery for postmyocardial infarct ventricular septal defect. Ann.Surg. 1977; 186: 260- 267.
7. Dagget W Surgical technique for early repair of posterior ventricular septal rupture. J. Thorac. Cardiovasc.Surg. 1982; 84: 306-312.
8. Бураковский В.И., Работников В.С., Иоселиани Д.Г. Сердечно-сосудистая хирургия. М.:Медицина1989; 5: 583.
9. Lock J.E., Block EC, McKay R.G., et al. Transcatheter closure of ventricular septal defects. Circulation 1988;78:361-368.
10. Rigby M.L., Redington A.N. Primary transcatheter umbrella closure of perimembranous ventricular septal defect. Br. Heart J. 1994; 72: 368-371.
11. Sideris E.B., Walsh K.P., Haddad J.L., et al. Occlusion of congenital ventricular septal defects by the buttoned device. "Buttoned device" Clinical Trials International Register. Heart 1997; 77: 276-279.
12. Amin Z., Gu X., Berry J.M., et al. Closure of muscular ventricular septal defects with modified Amplatz device in a canine model. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31 Suppl.A:152A.
13. Sharafuddin MJ.A., Gu X., Titus S.L., Urness M., Cervera-Ceballos J.J., Amplatz K. Transvenous closure of secundum atrial septal defects. Preliminary results with a new self-expanding nitinol prosthesis in a swine model. Circulation 1997; 95: 2162-8.
14. Benton J.P., Barker K.S. Transcatheter closure of ventricular septal defect: a nonsurgical approach to the care of the patient with acute ventricular septal rupture. Heart Lung. 1992 Jul-Aug; 21(4): 356-64.
15. Kumar K., Lock J.E., GevaT. Apical muscular ventricular septal defects between the left ventricle and the right ventricular infundibulum. Diagnostic and interventional considerations. Circulation 1997; 95:1207-13.
16. Thanopoulos B.(V)D., Laskari C.V., Tsaousis G.S., Zarayelyan A., Vekiou A., Papadopoulos G.S.. Closure of atrial septal deffects with the Amplatzer occlusion device: preliminary results. J. Am. Coll. Cardiol. 1998; 31: 1110-6.
17. Van der Velde M.E., Sanders S.P., KeaneJ.F., Perry S.B., Lock J.E. Transesophageal echocardiographic guidance of transcatheter ventricular septal defect closure.J. Am. Coll. Cardiol. 1994; 23: 1660-5.
18. Rajaram Anantharaman, Kevin P. Walsh, M.D., David H., Roberts, M.D. Combined catheter ventricular septal defect closure and multivessel coronary stenting to treat postmyocardial infarction ventricular septal defect and triple-vessel coronary artery disease: A case report. J. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2004; 63: 311-313.
19. Szkutnik M., Bialkowski J., Kusa J., Banaszak P., Baranowski J., Gasior M., Chodor P., Zembala M. Postinfarction ventricular septal defect closure with Amplatzer occluders. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2003;23(3): 323-7.
20. Mullasari A.S., Umesan C.V., Krishnan U., Srinivasan S., Ravikumar M., Raghuraman H. Transcatheter closure of postmyocardial infarction ventricular septal defect with Amplatzer septal occluder. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2001; 54(4): 484-7.
21. Goldstein J.A., Casserly I.P., Balzer D.T., Lee R., Lasala J.M. Transcatheter closure of recurrent postmyocardial infarction ventricular septal defects utilizing the Amplatzer postinfarction VSD device: a case series.Catheter. Cardiovasc. Interv. 2003; 59(2): 238-43.
22. Holzer R., Balzer D., Cao Q.L., Lock K., Hijazi Z.M.Device closure of muscular ventricular septal defects using the Amplatzer muscular ventricular septal defect occluder: immediate and mid-term results of a U.S. registry. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43(7): 1257-63.
23. Holzer R., Balzer D., Amin Z. Transcatheter clozure of postinfarction ventricular septal defects using the new Amplatzer muscular VSD occluder: Results of a U.S.Registry. J. Catheter. Cardiovasc. Interv. 2004; 61: 196-201.
24. Bridges N.D., Perry S.B., KeaneJ.E., et al. Preoperative transcatheter closure of congenital muscular ventricular septal defects. N. Engl. J. Med. 1991; 324: 1312-7.